Две недели, проведённые в неподвижности, лишь слегка повредили молодым мышцам, в то время как мускулы представителей старшего поколения быстро продемонстрировали явные признаки атрофии. Более того, ткани пожилых людей проявляли тенденцию регрессировать даже месяц спустя.

Из предыдущих опытов на мышах уже было известно, что во взрослых стволовых клетках мышц есть так называемый рецептор Notch, который вызывает рост ткани при своей активации. Но главным прорывом исследования Моргана Карлсона (Morgan Carlson) и Майкла Конбоя (Michael Conboy) стала первая демонстрация значимости митоген-активируемых протеинкиназ (MAPK).

При искусственном их блокировании учёными клетки молодых мышц переставали восстанавливаться - и наоборот, при запуске данного ключа (биохимическими методами) старые клетки начинали регенерацию (в данном случае учёные работали уже со взятыми образцами клеток).

Цепочки MAPK уже хорошо знакомы генетикам как фермент, необходимый для формирования органов у таких разнообразных видов, как нематоды, плодовые мушки и мыши. Теперь же фермент приобретает дополнительное значение - как важный положительный регулятор деятельности Notch-рецепторов, необходимых человеческим мышцам для регенерации.

В мышечной ткани стариков уровень МАРК снижен, из-за чего Notch не активируются, и, следовательно, стволовые клетки уже не могут, как раньше, выполнять свою работу по восстановлению организма.

"Тот факт, что биохимическая цепочка МАРК сохранялась на протяжении всего процесса эволюции, от червей и мух до людей, показывает нам её важность, - говорит Конбой в пресс-релизе университета. - Теперь мы знаем, что именно она играет ключевую роль в регуляции старения человеческих тканей. С практической точки зрения мы отныне знаем, что для повышения уровня регенерации и восстановления здоровья можем работать напрямую с МАРК или Notch. Конечная цель, разумеется, перенести в ближайшее время исследования из лаборатории в прикладную область".